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Boletín Electrónico de Suscripción gratuita - Número 112
- Abril
2013
Neurología - Psiquiatría - Técnicos |
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acercamos a Uds. para compartir una grata noticia, gracias a la
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de Congresos 2013, con los que hasta la fecha nos han sido anunciados.
La nota de este Boletín es
Polisomnografía, poligrafía, oximetría
- 1°
parte.
Hasta el mes próximo!
Esperando que disfrutes de esta edición,
te saluda cordialmente,
Neutronic
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Notas
Polisomnografía, poligrafía, oximetría
- 1°
parte.
Requisitos e interpretación
de los resultados
A. Sánchez Armengol, C. Carmona Bernal, A. Ruiz García.
http://www.neumosur.net/files/EB04-14%20estudios%20sue%C3%B1o.pdf
INTRODUCCIÓN
Los trastornos respiratorios durante el sueño (TRS) engloban una serie de
situaciones patológicas que van desde la roncopatía crónica hasta los casos más
graves de síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS). El Documento de
Consenso del Grupo Español de Sueño define el SAHS como “un cuadro de
somnolencia excesiva, trastornos cognitivos-conductuales, respiratorios,
cardiacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de
obstrucción de la vía respiratoria superior durante el sueño”(1). Además de los
síntomas que disminuyen la calidad de vida de los pacientes, se ha demostrado en
los últimos años que este síndrome constituye un claro factor de riesgo para la patología
cardiovascular, fundamentalmente para la hipertensión arterial (HTA)(2),
destacando últimamente la relación entre SAHS e HTA de difícil control o refractaria, por
lo que algunos autores recomiendan considerar la existencia de un SAHS en
pacientes con HTA de difícil control o cuando la monitorización de la presión
arterial describa un patrón nocturno non-dipper. Estudios recientes(3) han
encontrado también que el SAHS es un factor de riesgo independiente para ictus y
supone una causa de aumento de la mortalidad independientemente de otros
factores de comorbilidad asociados. Para explicar este papel como factor de
riesgo cardiovascular, además de los mecanismos clásicamente descritos en el
SAHS y derivados de la existencia de apneas, hipopneas, episodios de limitación
del flujo y desaturaciones repetidas, actualmente se han descrito otros
mecanismos fisiopatológicos por los que se puede producir daño cardiovascular. Así, el SAHS podría actuar
incrementando la actividad del sistema nervioso simpático, alterando el con un
efecto procoagulante, alterando el equilibrio entre factores vasoconstrictores y
vasodilatadores, elevando los niveles de factores proinflamatorios y
proateroescleróticos o produciendo daño endotelial por el mecanismo de hipoxia-reoxigenación
secundario a las desaturaciones repetidas(4). Debido a su repercusión
sociosanitaria y al hecho de que el tratamiento con presión positiva continua en
la vía área (CPAP) resulta muy eficaz, se considera prioritario diagnosticar a
estos pacientes para revertir los síntomas e influir favorablemente en su
evolución cardiovascular. Sin embargo, el diagnóstico del SAHS no resulta fácil,
ya que ni la sintomatología ni los hallazgos de la exploración física son lo
suficientemente sensibles ni específicos como para establecer un diagnóstico
basado en ellos. La combinación de distintos datos clínicos, como síntomas o hallazgos
del examen físico, incluso unidos a resultados de algunos métodos
complementarios, como la oximetría, no logra mejorar la capacidad predictiva lo
suficiente como para resultar fiables a la hora de diagnosticar un SAHS(5). Por
ello, aunque es en el ámbito de la Atención Primaria y de la Medicina del
Trabajo donde se debería establecer la sospecha clínica inicial que permitiera
identificar a los pacientes, éstos deben ser derivados a una Unidad de Sueño
para poder ser sometidos a los estudios de sueño específicos, ya que el
diagnóstico del SAHS necesita de la objetivación del patrón respiratorio durante
el sueño. Esto, unido al hecho de que se estima que el 2-4% de la población
padece un SAHS, han convertido esta entidad en un problema sociosanitario de
primera magnitud. Aunque la situación del diagnóstico del SAHS ha mejorado
ligeramente en los últimos años, actualmente sigue existiendo una gran
presión asistencial sobre las unidades de sueño, listas de espera a veces muy
largas para la realización de los procedimientos diagnósticos y un grado de
infradiagnóstico inasumible(6). Esta situación ha originado que se estén
llevando a cabo importantes esfuerzos para desarrollar otras técnicas
diagnósticas más sencillas que la polisomnografía convencional. En el presente
capítulo se van a revisar las principales técnicas empleadas en el estudio del
SAHS, la polisomnografía convencional y la poligrafía respiratoria, y se
discutirá el papel que actualmente pueda tener la oximetría.
Figura 1. Derivaciones recomendadas para el registro
de los parámetros de
Neurofisiología (American Academy of Sleep Medicine): F4-M1, C4-M1 y O2-M1.
POLISOMNOGRAFÍA CONVENCIONAL (PSG)
La PSG nocturna constituye el procedimiento más completo en el estudio
de los TRS. Consiste en el registro simultáneo de variables neurofisiológicas y
respiratorias que permiten evaluar la cantidad y la calidad del sueño, así como
identificar los diferentes eventos respiratorios y su repercusión
cardiorrespiratoria y neurofisiológica. Se lleva a cabo de forma vigilada por técnicos entrenados,
en un laboratorio de sueño diseñado para ello, el cual debe contar con una serie
de requisitos específicos, como los que se refieren a las condiciones de
aislamiento acústico o control de temperatura, para que resulte un ambiente
adecuado para la evaluación de un paciente que está durmiendo. En la PSG
generalmente se emplean un mínimo de doce canales para realizar un registro
continuo de: electroencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG),
electromiograma de superficie (EMG), flujo oronasal, movimientos
toracoabdominales, posición corporal, ruido laringotraqueal, electrocardiograma
y saturación arterial de oxígeno(7). La duración aconsejada de los estudios debe
ser de al menos 6 horas, con un mínimo de 180 minutos de sueño, salvo para los
estudios de splitnight (registros nocturnos cortos) para casos de SAHS muy
evidentes, en los que con el registro de la primera parte de la noche se hace el diagnóstico y en la segunda mitad se
lleva a cabo la titulación de la CPAP(8). Para realizar una PSG, una vez
explicada al paciente la naturaleza de la prueba, se procede a la colocación de los
electrodos y sensores, que suele comenzar por los del registro de EEG. Hasta
hace poco, se utilizaba el Sistema Internacional 10-20, basado en cuatro puntos
fundamentales, pero recientemente, la American Academy of Sleep Medicine (AASM)
ha publicado una revisión de la normativa que debe guiar el registro de
los parámetros de Neurofisiología en la PSG(9). Las derivaciones actualmente
recomendadas en esta guía para el EEG son F4-M1, C4-M1 y O2-M1 (Figura 1),
mientras que para el registro del EOG se registran los movimientos oculares
colocando dos electrodos, a un cm por encima del ángulo externo del ojo derecho
y a un cm por debajo del ángulo externo del ojo izquierdo. Para recoger el tono
muscular mediante el electromiograma (EMG) se recomienda colocar tres electrodos
submentonianos: uno en la línea media, un cm por encima del borde inferior de la
mandíbula; el segundo, dos cm debajo del borde inferior de la mandíbula y a dos
cm hacia la derecha de la línea media, y el tercero dos cm debajo del borde
inferior de la mandíbula y a dos cm hacia la izquierda de la línea media. Una
vez colocados estos electrodos de superficie para el registro de las variables
neurofisiológicas, se procede a colocar las bandas torácicas y abdominales, para
obtener las curvas de los movimientos respiratorios. Aunque el procedimiento de
referencia para cuantificar el esfuerzo respiratorio sería la medida de la
presión esofágica mediante un catéter, lo invasivo de esta técnica hace que
habitualmente no se emplee en la práctica. Se han desarrollado otros métodos cuantitativos
alternativos, como las bandas, que pueden emplear cristales piezoeléctricos o
bien basarse en la pletismografía de inductancia, que consiste en que el
alargamiento de la banda con los movimientos respiratorios genera un cambio en
su comportamiento eléctrico, lo que a su vez condiciona la forma de la curva
registrada. El registro de los movimientos toracoabdominales es importante ya
que ayuda a diferenciar si un evento respiratorio es de origen obstructivo
o central y, además, con el sumatorio de estas bandas correctamente calibrado se
puede estimar el volumen de aire movilizado. Con el paciente ya acostado, se
procede a colocar los sensores para medir el flujo oronasal, con el objetivo de
detectar las apneas e hipopneas características del SAHS. Hay varios
dispositivos para detectar el flujo, de los cuales los más usados son los
termistores y las sondas de presión. Los termistores tienen la ventaja de que
son baratos y fáciles de usar, pero sólo estiman el flujo cualitativamente,
mediante el registro de los cambios de temperatura
entre el aire inspirado (frío) y el espirado (caliente) por las fosas nasales y
la boca. Al no ser capaces de cuantificar el flujo, no permiten identificar de
forma fiable las disminuciones parciales del flujo, como las hipopneas y las que
se asocian a los despertares transitorios (arousals) secundarios a la limitación
del flujo (RERA) del síndrome de resistencia aumentada en la vía aérea. Otros
dispositivos miden de forma cuantitativa el flujo aéreo, como los
neumotacógrafos y las sondas de presión aplicadas a la nariz, que estiman este
parámetro mediante una cánula conectada a un transductor de presión. Su uso está
ya extendido en la práctica clínica porque la valoración del flujo es superior a
la realizada con el termistor, aunque los resultados no son buenos si existe
obstrucción nasal. Con estos métodos se intenta solucionar el problema
metodológico que suponía no reconocer de forma adecuada las hipopneas y los
RERAs. La saturación arterial de oxígeno se mide mediante la oximetría
percutánea, que se basa en las variaciones de color que experimenta la sangre
según la saturación de la oxihemoglobina. La célula fotoeléctrica del oxímetro,
que suele colocarse en el dedo índice, mide continuamente la absorbencia
luminosa del tejido vascular a dos longitudes de onda. Con la sonda del oxímetro
se puede medir también la frecuencia cardiaca, pero para esta variable se
incluye en la PSG el electrocardiograma (ECG), que permite registrar los cambios
del ritmo cardiaco asociados a las distintas fases de sueño y a los trastornos
respiratorios del sueño. Hay otras serie de variables que pueden incluirse en la
PSG, aunque algunas de ellas aún no se registran de forma habitual en la
práctica: (a) el ronquido, con un micrófono que se coloca en la parte lateral
del cuello; (b) el EMG tibial, que detecta los movimientos de las piernas,
importantes en otras entidades capaces de provocar hipersomnia diurna, como el
síndrome de movimientos periódicos de las piernas; (c) el sensor de posición,
con un dispositivo que se coloca habitualmente en las bandas de movimientos
respiratorios e informa sobre la posición del paciente, la cual puede influir en el número de
eventos respiratorios, generalmente más frecuentes en posición de supino; (d) el
registro de la presión arterial, ya que los cambios en la presión pleural
debidos a los eventos respiratorios se traducen en cambios en la presión
arterial periférica; (e) la medida del tiempo del tránsito del pulso (PTT),
desde la apertura de la válvula aórtica hasta la periferia, que se alarga cuando
se produce un incremento en el esfuerzo respiratorio y, por el contrario, se acorta con los arousals
autonómicos.
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Enlaces
Seleccionados
Dos de Medicina:
http://www.apr-psiquiatria.com.ar
Asociación de Psiquiatría
de Rosario.
Dos
de Curiosidades:
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XXVIII
CONGRESO ARGENTINO DE PSIQUIATRIA
17
al 20 de
Abril de 2013
-
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XI Seminario Anual Intensivo de
Trastorno de Ansiedad
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y 8 de Junio de 2013
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Buenos Aires,
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XV
CONGRESO ARGENTINO DE NEUROPSIQUIATRIA
XVI JORNADAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTROS TRASTORNOS
COGNITIVOS
11° CONGRESO LATINOAMERICANO DE NEUROPSIQUIATRIA
IV CONGRESO ARGENTINO DE PSICOGERIATRIA
21 al
23 de Agosto de 2013
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Buenos Aires, Argentina.
Informes:
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CONGRESO
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29
y 30 de Agosto de 2013
-
Buenos Aires, Argentina.
Informes:
www.aapi.org.ar |
CONGRESO
DE EPILEPSIA - LACE
14 y 16 de
Setiembre de 2013 - Buenos Aires, Argentina.
Informes:
www.lace.org.ar
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21° CONGRESO
INTERNACIONAL DE PSIQUIATRIA
XL JORNADAS
ARGENTINAS DE PSIQUIATRIA
7 al 9 de
Octubre de 2013 - Buenos Aires, Argentina.
Informes:
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XL CONGRESO
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29 al 23 de
Noviembre de 2013 - Mar de Plata, Argentina.
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